Interview

Zwei Jahre Covid-19 – Was wissen wir, was nicht?

Der Gipfel der Omikronwelle scheint überschritten. Im Interview erklären eine Virologin und ein Kardiologe, was wir nach zwei Jahren Pandemie wissen.

Straße auf der einen Pfeil die richtung anzeigt
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© UKF

Der Höhepunkt der Omikronwelle scheint überschritten. Selbst Gesundheitsminister Karl Lauterbach hat die Trendwende erklärt. Damit keimt auf der einen Seite ein wenig die Hoffnung auf ein Ende der Corona-Pandemie auf. Auf der anderen Seite erkranken nach wie vor viele Patienten so schwer, dass sie ins Krankenhaus müssen oder gar sterben. Die Zahl derjenigen, die sich impfen lassen, stagniert hingegen. Was ist in Anbetracht der aktuellen Lage nun der richtige Weg zum Schutz unserer Gesundheit? Und was wissen wir nach zwei Jahren Pandemie inzwischen zu den Schäden, die das Virus anrichtet, was zu möglichen Impfnebenwirkungen am Herzen? Diesen Fragen stellen sich im Interview die Virologin Prof. Sandra Ciesek, Direktorin des Instituts für medizinische Virologie am Universitätsklinikum Frankfurt am Main, und der Kardiologe Prof. Thomas Voigtländer, ärztlicher Direktor des Agaplesion Bethanien Krankenhauses in Frankfurt am Main sowie Vorstandsvorsitzender der Deutschen Herzstiftung.

Herzstiftung: Die tägliche Zahl der Corona-Neuinfektionszahlen ist zuletzt tatsächlich geringer geworden. Im Krankenhaus sind ausreichend Intensivbetten frei. Und Karl Lauterbach spricht von einer Trendwende. Ist jetzt tatsächlich Zeit zum Durchschnaufen oder doch nur die Ruhe vor dem nächsten Covid-Sturm?

Ciesek: Das ist eine gute Frage. Bei uns in der Virologie können wir leider nicht durchschnaufen, weil wir von allen Patienten, die in unser Haus zur stationären Aufnahme kommen, nach wie vor die PCR-Proben bekommen, die auf SARS-CoV-2 getestet werden müssen. Und deshalb ist erst mal unsere tägliche Belastung gleichgeblieben. Zudem denken wir immer einen Schritt weiter. Und da beunruhigt uns, dass nach der Omikron-Variante BA.1 nun bereits die zweite, BA.2 an Häufigkeit zunimmt, bei der wir noch nicht so genau wissen, wie schwer die Menschen daran erkranken. Denn die beiden Unterformen können sich in ihren Eigenschaften wie Immun-Escape (Red.: Fähigkeit, dem Immunsystem zu entkommen) und Pathogenität (Red.: krankmachende Eigenschaft), also ihrer krankmachenden Fähigkeit, durchaus unterscheiden.

Voigtländer: In der Klinik ist es so, dass wir auf der einen Seite weniger mit Coronakranken beschäftigt sind, als das Anfang 2020 der Fall gewesen ist. Wir haben auch viel weniger Patienten auf den Intensivstationen. Dennoch sehe auch ich das nur als ein angespanntes Verschnaufen, weil möglicherweise weitere Wellen kommen. Außerdem haben wird derzeit das Problem, dass viele Kollegen erkrankt sind, die in der Versorgung von Patienten ausfallen.

Die täglichen Zahlen an gemeldeten Neuinfektionen sinken zwar, liegen aber nach wie vor hoch. Trotz der hohen Infektiosität ist aber immer wieder zu hören, dass die Omikron-Infektion nicht so schlimm sei. Stimmt das so pauschal?

Ciesek: Wenn man sich die Daten anschaut, die vor allen Dingen aus Großbritannien, aber auch anderen Ländern stammen, dann ist es tatsächlich so, dass Infektionen mit der Omikron-Variante BA.1 vergleichsweise leichter verlaufen. Dabei darf man aber nicht vergessen, dass natürlich gerade hier in Deutschland sehr viele Menschen schon geimpft sind. Ich warne daher immer, dass die Infektion, nicht nur ein Schnupfen ist. Denn wenn man nicht geimpft ist, das sehen wir gerade zum Beispiel in afrikanischen Ländern, dann steigen auch die Todeszahlen. Und auch hier können natürlich ältere Menschen oder Menschen, die nicht geimpft sind oder Vorerkrankungen haben, sehr schwer an Omikron erkranken.

Voigtländer: Ich kann das bestätigen. Im Moment ist es schon so, dass die Omikron-Erkrankten sich als leichter erkrankt zeigen. Das liegt an der relativ hohen Impfquote und auch der hohen Anzahl von Genesenen, die dann schon eine gewisse Immunität haben. In Kombination mit der Impfung besteht dann eine ausgeprägtere immunpositive Situation. So viele Patienten, die schwer an Omikron erkranken und nicht geimpft und nicht vorerkrankt sind, sehen wir nicht im Krankenhaus. 

 
Wenn es um die Folgen einer Covid-Infektion geht, dann interessiert uns natürlich als Herzstiftung vor allem die Frage: Was genau macht das SARS-CoV-2-Virus am Herzen, am gesunden, aber vor allem bei Menschen, die schon ein vorgeschädigtes Herz haben?

Ciesek: Als Virologen haben wir bei unseren Experimenten im Labor nachweisen können, dass das Virus sowohl die Herzzellen infizieren, sich dort auch vermehren und den Herzmuskel (das Myokard) schädigen kann. Und es kann nicht nur Herzmuskelzellen (Myozyten) infizieren, sondern auch das Gefäßendothel, also Zellen der Gefäßinnenwand. Dabei sehen wir durchaus Unterschiede bei den unterschiedlichen Virus-Varianten.

Voigtländer: Als Kardiologen haben wir zum einen gesehen, dass Vorerkrankte sehr gefährdet sind bei einer Infektion mit SARS-CoV-2. So bestand in der ersten Welle eine zwei- bis dreifach höhere Mortalitätsrate bei den Menschen, die am Herzen vorerkrankt waren. Und zum anderen wurde deutlich, dass bei Virusinfizierten Herzerkrankungen neu auftraten. Da war die Herzmuskelentzündung, also Myokarditis, das Hauptphänomen. Sie trat schätzungsweise bei etwa 11 von 100.000 Ungeimpften auf – wobei die Diagnose einer Myokarditis, grundsätzlich nicht ganz einfach ist.

Ob sie damit häufiger bei diesem Virusinfekt auftritt als bei anderen Infektionen etwa durch das Herpesvirus oder Parvovirus B19 lässt sich schwer sagen. Denn bei Covid wurden besonders viele Daten erhoben, während ansonsten eine Myokarditis häufig gar nicht auffällt, weil die Symptome mild oder unspezifisch sind.

Gerade in Zusammenhang mit einer Myokarditis sind auch die erwähnten Endothelentzündungen durch SARS-CoV-2 interessant. In wieweit hat sich denn die Theorie erhärtet, dass dabei ACE-2-Rezeptoren eine Rolle spielen, die in Gefäßen und am Herzen vermehrt vorkommen?

Ciesek: Das ist noch nicht abschließend geklärt. Generell ist bekannt, dass der ACE-2-Rezeptor einer der Eintrittsfaktoren des Virus ist, über den es in die Zelle gelangt. Und ACE-2-Rezeptoren gibt es nicht nur am Herzen, sondern eben auch im Endothel sowie zum Beispiel im Lungengewebe und in der Niere.

Voigtländer: Es gibt darüber hinaus eine weitere ganz interessante Publikation aus Deutschland zum möglichen Mechanismus. Die Wissenschaftler haben bei der Obduktion von Covid-Toten nämlich Entzündungsmuster und kleine Infarzierungen (Red.: Zeichen eines Infarktprozesses) im Herzmuskel dieser Patienten gesehen. Ihre Erklärung ist eine Endothelitis (Red.:eine immunvermittelte Entzündung des Endothels) als Haupt-Covid-Problem, durch die Mikroembolien entstehen, die dann zu kleinen Herzinfarkten führen. 

Portrait von Prof. Voigtländer
© DHS Kardiologe Prof. Thomas Voigtländer, Vorstandsvorsitzender der Herzstiftung
Unterscheidet sich die Covid-Myokarditis von anderen viralen Herzmuskelentzündungen?

Voigtländer: Das muss man eigentlich annehmen. Bei Obduktionen wurde zum Beispiel nachgewiesen, dass im Gegensatz zu anderen Viruserkrankungen das SARS-CoV-2-Virus nicht in die Zellen dringt, sondern eher eine lymphozytäre, also immunologische Problematik vorliegt. Inzwischen gibt es weitere Hinweise, dass Immunreaktionen der Hauptmechanismus sein könnten, durch die es dann zu einer myokardialen Mitreaktionen kommt. In diesem Zusammenhang gibt es auch ganz interessante Überlegungen, ob nicht das sogenannte HLA-System (Red.: das Humane Leukozytenantigen-System, eine Gruppe menschlicher Gene, die für die Funktion des Immunsystems zentral sind), was sich genetisch bei jedem unterscheidet, mit ein Grund ist, dass bei einem Patienten eine Myokarditis entsteht und beim anderen nicht.

Wie lässt sich eine Myokarditis durch Covid-19 eigentlich sicher feststellen – außer durch eine Biopsie? Denn offenbar kann sie ja auch so mild verlaufen, dass gar keine deutlichen Symptome auftreten? 

Voigtländer: Einige Patienten, die wir in der Klinik sehen, haben sehr starke Symptome mit Infarkt-ähnlichen Beschwerden, also mit schwersten Thoraxschmerzen sowie EKG-Veränderungen, die an einen Infarkt erinnern,. Zusätzlich besteht  einer Erhöhung des Troponins, das ja auch ein Marker in der Infarktdiagnostik ist. Diese Patienten bekommen dann häufig einen Herzkatheter, um ein Herzkranzgefäßproblem auszuschließen.

Nach Ausschluss eines sogenannten akuten Koronarsyndroms kann dann die Diagnose Myokarditis recht sicher mit einer Kardio-MRT-Untersuchung gestellt werden. Da haben wir die Möglichkeit, sehr genau auch in kleinen Arealen zu erkennen, ob ein Ödem im Herzmuskel als Hinweise für einen entzündlichen Prozess vorliegt. Die Kardio-MRT gilt daher als Diagnostik der ersten Wahl, eine Biopsie ist nicht nötig.

Insbesondere bei Patienten, die zwar Symptome hatten, aber keine EKG Veränderungen und auch kein Troponinanstieg hatten hat sich die beschriebene Symptomatik nur bei wenigen der Patienten dann tatsächlich als Myokarditis entpuppt. Die wenigen Patienten, bei denen das der Fall war, hatten bei Nachuntersuchungen wenige Wochen später keine Zeichen mehr für eine Herzmuskelentzündung.

Das würde sich dann mit den wissenschaftlichen Studiendaten decken, wonach in der Regel eine Covid-Myokarditis keine bleibenden Schäden hinterlässt. Das hat man jetzt gerade auch bei Sportlern in den USA nach eine Covid-Infektion bestätigen können.  

Voigtländer: Ja, das ist eine gute Studie. Hier hat man bei ganz gesunden jungen Menschen – Athleten aus verschiedenen Universitäten in den USA – nachgewiesen, dass es bei etwa 2,3 Prozent in Zusammenhang mit Covid zu einer im MRT gesicherten Myokarditis gekommen war. Folgeschäden waren praktisch gar keine nachweisbar.

Ciesek: Dennoch muss man anmerken, dass es nicht nur eine Myokarditis infolge einer Covid-Infektion gibt, sondern auch weitere Erkrankungen, die dem Herz-Kreislauf-System zugeordnet sind. Hierzu liefert gerade eine in Nature Medicine erschienene Studie mit 150.000 älteren US-Veteranen, die im Durchschnitt  65 Jahre alt waren und eine Covid-Infektion durchgemacht haben, gute Daten. Denn im Vergleich zur Kontrollgruppe, die kein Covid hatte und zu einer zweiten Kontrollgruppe, die noch aus einer Zeit vor Covid stammt, hat man deutlich gesehen, dass nach dem Infekt ein erhöhtes Risiko besteht für Herzrhythmusstörungen, für eine Herzinsuffizienz und für eine KHK, auch wenn die Covid-Erkrankung gar nicht so schwer war. Das zeigt einmal mehr, dass es keine reine Lungenerkrankung ist, über die wir sprechen.

Können wir denn nach dem, was inzwischen bekannt ist, insgesamt noch die Aussage so stehenlassen, dass die Risiken einer Covid-Infektion höher einzuschätzen sind als die durch eine mRNA-Impfung? Oder müssen wir doch bei bestimmten Altersgruppen – wir haben es gerade erwähnt bei männlichen Jugendlichen und jungen Männern zwischen 16 bis Ende 20  – vielleicht doch vorsichtiger hinschauen und auch bei den Impfentscheidungen differenzieren?

Ciesek: Bei der Delta-Variante würde ich ganz klar sagen, ist die Myokarditis nach einer Covid-Erkrankung häufiger als nach der Impfung, auch für diese Altersgruppe. Bei Omikron stimmt zwar, dass der Erkrankungsverlauf in der Regel viel milder ist. Doch das ist in gewisser Weise auch ein Trugschluss.

Denn wir wissen auch, wenn jemand ungeimpft ist und jetzt an Omikron mild erkrankt, dass der zum Beispiel keine ausreichende Immunität gegen andere Virus-Varianten entwickelt. Und wir gehen im Moment davon aus, dass Omikron nicht die letzte Variante ist und vielleicht sogar Delta wiederkommt. Und deswegen denke ich, liegt der Vorteil auch im Moment noch klar auf der Seite der Impfung im Vergleich zur natürlichen Infektion.

Voigtländer: Sehe ich ganz genauso. In Einzelfällen wird man vielleicht darüber sprechen müssen, ob man einem jungen Mann, der nach der zweiten Impfung eine richtige Impfmyokarditis bekommen hat, die auch MR-tomografisch nachweisbar ist, dann noch zu einer Boosterimpfung raten würde.

Ciesek: Das auf jeden Fall. Doch eben ging es um Garnicht-Geimpfte. Wenn jemand schon zwei Impfungen hat, hat er ja schon einen gewissen Schutz. Und wenn er dann vielleicht noch eine Omikron-Infektion hatte, hat er sogar drei Kontakte mit einem Antigen. Dann würde ich ihm natürlich auch nicht sofort und bei jedem zum Boostern raten. Das sind immer Einzelfallentscheidungen, die man mit seinem Hausarzt oder auch dem entsprechenden Arzt besprechen muss. Auch die Impfung mit Novavax ist dann eine Option.

Wir haben jetzt über die Myokarditis infolge von Covid gesprochen, aber was wissen wir nach über 10 Milliarden Covid-Impfungen weltweit denn inzwischen sicher zur Häufigkeit einer Herzmuskelentzündung nach einer mRNA-Impfung?

Voigtländer: Wir gehen davon aus, dass es bei von 3 bis 5 pro 100.000 Impfungen insgesamt zu einer Myokarditis kommt. Eine kürzlich erschienene Aufarbeitung von geimpften Menschen nach Alter und Geschlecht zeigt allerdings auch, dass junge Männer zwischen 15 bis 30 Jahren ein deutlich höheres Risiko haben, eine – meistens aber milde – Myokarditis zu bekommen, junge hingegen Frauen nicht. Und auch hier könnte das genetisch variable HLA- System eine gewisse Rolle spielen, das bei jungen Männern offenkundig eher zu einer überschießenden Immunantwort neigt.

Ciesek: Es hat sich ja auch gezeigt, dass anscheinend nach der Moderna-Impfung, die höher dosiert ist, häufiger diese Problematik bei jungen Männern auftritt. Daher wird der Impfstoff mittlerweile auch gar nicht mehr bei unter 30-Jährigen verwendet.

Wie weit ist man überhaupt inzwischen bei den Erklärungen, wieso es nach einer mRNA-Impfung speziell zu einer Reaktion am Herzen kommt?

Ciesek: Auch hier gibt es wieder verschiedene Theorien, etwa dass die mRNA als Antigen wirkt und dann es zu einer überschießenden Immunreaktion kommt. Wir wissen, dass die mRNA-Impfstoffe sehr reaktogen sind, also eine sehr starke Immunantwort auslösen. Durch ausgeschüttete Zytokine (Red.: Botenstoffe des Immunsystems) oder eine Antigen-Antikörper-Komplexbildung könnte es dann zu einer Schädigung kommen.

Interessant ist, dass man jüngst bei der Obduktion von zwei  Teenagern in den USA, die ein paar Tage nach der Impfung an einem plötzlichen Herztod starben, keinen typischen Myokarditisbefund hatte, sondern eher einen Katecholamin-induzierten (Red.: durch bestimmte Hormone wie Adrenalin ausgelösten) Schaden sah, was auch für Stress und eine Überreaktion des Immunsystems sprechen könnte. Allerdings hatten die beiden Jungen schon Vorschäden am Herzen: eine Fibrose des Myokards bzw. eine kardiale Hypertrophie, also Herzmuskelverdickung.

Voigtländer: Diese zwei Fälle ähneln dem, was wir von der Takotsubo-Kardiomyopathie kennen, die auch unter Broken Heart oder Stressherz bekannt ist. Denn diese ist auch Katecholamin-gesteuert, wodurch es zu einer Minderdurchblutung von Anteilen des linksventrikulären Herzmuskels und einem Herzkranzgefäß-Spasmus kommt. Diese Verengung ist aber häufig reversibel.  Bei den beiden jungen Männern kamen also möglicherweise drei Dinge zusammen: dieses Stressphänomen, eine Überimmunantwort und dann noch eine gewisse Vorschädigung des Herzens.

Darstellung von Corona-Mutationen
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Gerade bei einer Omikron-Infektion merkt man ja häufig kaum Symptome und diese Variante scheint auch noch den üblichen Schnelltests leichter zu entkommen. Also eher einen PCR-Test machen?

Ciesek: Antigentests haben keine 100-prozentige Sensitivität. Man geht davon aus, dass damit fast die Hälfte der Omikron-Infektionen übersehen wird, wenn man nur einmal testet. Die PCR wird hingegen ungefähr 24 bis zu 48 Stunden vor dem Antigentest positiv. Daher der Rat: Wenn man Symptome hat – und das sagt ja auch die nationale Teststrategie vom BMG und vom RKI – dann sollte man immer eine PCR machen lassen.

Und vielleicht noch ein praktischer Tipp, weil uns aufgefallen ist, dass Omikron sich ein bisschen anders verhält und auch andere Zellen gerne infiziert. Wenn der Antigentest in der Nase negativ ist, sollte man am besten noch einen zweiten mit einem Abstrich aus der Rachenhinterwand machen – gerade wenn man Halsschmerzen als erstes Symptom hat. Häufig war dann nämlich nach unseren Erfahrungen der Test positiv.

Wir haben es über die letzten zwei Jahre erlebt von der Alpha-Variante über die Delta-Variante und jetzt Omikron – das Virus entwickelt sich schnell weiter. Gleichzeitig gibt es im Augenblick Bestrebungen, einen speziellen Omikron-Impfstoff zu entwickeln. Brauchen wir den?

Ciesek: Das ist eine gute Frage. Ich glaube, man braucht ihn, wenn sich zeigt, dass der neue Impfstoff die Transmission (Red.: Übertragbarkeit) reduzieren kann. Denn wir wissen ja, dass sich die Menschen mit dem alten Impfstoff trotzdem anstecken, etwas seltener, aber sie stecken sich an – auch wenn schwere Verläufe doch sehr gut verhindert werden.

Unser Problem ist: Je mehr das Virus sich vermehrt, vor allem global gesehen, umso häufiger wird es sich noch verändern und vielleicht wieder gefährlicher werden. Deswegen wäre es gut, einen Impfstoff zu haben, der die Ausbreitung verhindern kann.

Und wenn tatsächlich irgendwann aus der Pandemie ein endemisches Geschehen geworden ist, müssen wir damit leben, so ähnlich wie bei der Grippe, dass es dann regelmäßige Covid-Impfungen gibt?

Ciesek: Das wird wahrscheinlich so sein, ich weiß nur nicht ob für alle. Es kann gut sein, dass man vielleicht irgendwann dazu übergeht, nur noch die, die älter sind oder die eine Immunsuppression haben, jährlich zu impfen. Das ist extrem davon abhängig, welche Varianten dann zirkulieren. Die Entwicklung geht im Moment dahin, dass man versucht, einen multi- oder polyvalenten Impfstoff herzustellen. Das wäre ähnlich wie beim Grippeimpfstoff, der insgesamt vier Komponenten enthält. Doch da steckt noch viel Forschung drin und wird wahrscheinlich noch Jahre dauern. 

Voigtländer: Trotzdem ist es schon denkbar, dass die Covid-Pandemie den Lauf einer Influenza-Problematik nimmt. Wenn man vergleicht, wie das mit der Influenza losgegangen ist und wie sich das Ganze weiterentwickelt hat, dann finden sich doch sehr viele Parallelen mit der Pandemie, die wir im Moment haben. Insofern bin ich guter Hoffnung, dass es jährlich adaptierte Impfstoffe geben könnte.

Ciesek: Als Virologin bin ich im Moment noch ein bisschen pessimistisch. Was mich am meisten an diesem Virus bisher überrascht hat und womit, glaube ich, auch keiner meiner Kollegen gerechnet hat, ist, wie variabel es ist. Eigentlich haben wir gelernt, Coronaviren mutieren gar nicht viel und trotzdem hat sich diese Virus in einem Jahr so viel verändert mit so vielen verschiedenen  Varianten. 

Vielen Dank für das einordnende Gespräch.

Das Interview ist die verkürzte Fassung des Podcast-Gesprächs mit Prof. Sandra Ciesek und Prof. Thomas Voigtländer.

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