Podcast

Herzinfarkt-Risiko: Das sollten Sie über Lipoprotein (a) wissen

Herzinfarkt schon mit Ende 30? Oft spielt hier das Blutfett Lipoprotein (a) mit eine Rolle. Hören Sie, was zu diesem Risikofaktor bekannt ist.

Mann fast sich am Schreibtisch an die Brust
JustLife – stock.adobe.com

Herzinfarkt mit noch nicht mal 40 Jahren. Wer so etwas hört oder liest, reagiert erschrocken und betroffen. Das ist doch viel zu früh!  Hauptursache für einen Herzinfarkt sind ja bekanntlich Ablagerungen in unseren Blutgefäßen, die sich im Laufe des Lebens ansammeln und dann die Herzversorgung im schlimmsten Fall komplett blockieren. Das ist allerdings meist erst in höherem Alter der Fall.

Doch warum tritt eine solche Arteriosklerose (Gefäßverkalkung) manchmal bereits bei jungen Menschen auf? Als ein kardiovaskulärer Risikofaktor, der in den letzten Jahren hier zunehmend in den Fokus der Forschung gerückt ist, das ist Blutfett Lipoprotein (a), kurz Lp(a). In diesem Podcast erläutert der Fettstoffwechselexperte Prof. Ulrich Laufs aus Leipzig, was es mit diesem Blutfett auf sich hat, was es so gefährlich macht und was therapeutisch möglich ist, um einem drohenden frühen Herzinfarkt vorzubeugen. Hören Sie rein! 

Was macht Lipoprotein (a) so gefährlich?

Lp(a) gehört zu den Transportproteinen für Cholesterin, so wie LDL, dem es strukturell ähnelt. An Lp(a) ist zusätzlich ein weiteres Eiweiß, das Apolipoprotein A, kurz Apo(a), gebunden. Dieses Apo(a), kann im Gefäßsystem chronische Entzündungen verursachen und in der Gefäßwand abgelagert werden und so die Gefäßverkalkung (Arteriosklerose) beschleunigen. Auch hat dieses an Lp(a) gebundene und als „Kringle“ bezeichnete Apo(a) eine prothrombotische Wirkung, indem es zur Bildung von Blutgerinnseln beiträgt.

Neue Therapieansätze

Bislang zur Lipidtherapie eingesetzte Medikamente senken zwar effektiv das LDL-Cholesterin, haben aber nur einen geringen Effekt auf das Lp(a). Doch nun sind vielversprechende neue Substanzen in der Entwicklung, zum Teil werden sie bereits in klinischen Studien geprüft. Darunter befinden sich sogenannte small interfering RNA-Moleküle (siRNA). In der Leber unterbinden diese das Ablesen des Gens einer Lp(a)-Komponente, nämlich von Apolipoprotein A (und damit dessen Produktion). Entsprechende Substanzen heißen Olpasiran (wird bereits an großen Patientengruppen untersucht) sowie Lepodisiran und Zerlasiran. Einen etwas anderen Wirkansatz haben sogenannte Antisense-Oligonukleotide wie Pelacarsen, das ebenfalls die Apolipoprotein A-Produktion hemmt und bereits in einer großen Studie geprüft wird.

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Experte

Univ.-Prof. Dr. med. Ulrich Laufs
Portrait von Prof. Ulrich Laufs

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