Forschung für Patienten

Uta und Jürgen Breunig-Forschungspreis 2016

Uta und Jürgen Breunig-Forschungspreis 2016
Dr. Hendrik B. Sager zwischen den Stiftern Uta und Jürgen Breunig.
Mit Nanopartikeln gegen den Herzinfarkt

Im Kampf gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen stellt die Sterblichkeit an Herzinfarkt und Schlaganfall mit insgesamt über 130.000 Sterbefällen pro Jahr in Deutschland eine enorme Herausforderung dar. Einen neuen Therapieansatz zur Infarktvorbeugung, der unter Einsatz von Nanopartikeln den Entstehungsprozess der Herzkranzgefäßverengung, die Arteriosklerose (Gefäßverkalkung), unterbindet, haben Dr. med. Hendrik B. Sager und seine Arbeitsgruppe an der Klinik für Herz- und Kreislauferkrankungen am Deutschen Herzzentrum München (DHM) entwickelt. Für seine Arbeit Therapeutic silencing of leukocyte adhesion molecules in atherosclerosis and acute myocardial infarction erhielt Dr. Sager den Uta und Jürgen Breunig-Forschungspreis 2016 der Deutschen Herzstiftung und der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin, der mit 6.000 Euro dotiert ist. Die Arbeit wurde in dem renommierten Fachjournal Science Translational Medicine publiziert. „Die Erforschung neuer Therapieansätze zur Bekämpfung von Herzinfarkt und Schlaganfall durch direktes Eingreifen in den Entstehungsmechanismus folgenschwerer Gefäßverschlüsse ist dringlich und unerlässlich. Die Arbeit von Dr. Sager liefert hier einen innovativen Baustein“, betont Prof. Thomas Meinertz, Vorstandsvorsitzender der Herzstiftung.

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist charakterisiert durch die Arteriosklerose (Gefäßverkalkung), eine chronische Erkrankung der Herzgefäßwand. Sie entsteht in der Regel dadurch, dass die Gefäßinnenhaut (Endothel) über Jahre den Angriffen von Nikotin, hohem Cholesterin, Bluthochdruck, hohen Blutzuckerwerten usw. ausgesetzt ist. Es kommt dadurch zu immer stärkeren Schädigungen, die zu Einlagerungen von Fettkristallen und Kalk führen und entzündliche Gegenreaktionen der Gefäßwand hervorrufen. Das Gefäß verengt sich durch Cholesterin und kalkhaltige Polster (Plaque). Reißt ein solches Polster in der Gefäßwand ein (Ruptur), bildet sich an dieser Stelle ein Gerinnsel, das das Gefäß plötzlich verschließen kann: Herzinfarkt.

Dr. Sager und Kollegen haben untersucht, inwiefern sich der Entzündungsvorgang in der Plaque gezielt unterbinden lässt. Die Arteriosklerose ist durch eine stetige Aufnahme von Monozyten aus dem Blut in die Plaque gekennzeichnet. In der Plaque entwickeln sich Monozyten zu Makrophagen. Diese ballen sich und entwickeln sich zu Schaumzellen, geben entzündliche Botenstoffe ab und tragen damit wesentlich zu einer Destabilisierung der Plaque bei, die den Einriss der Plaque, d. h. den Infarkt, zur Folge haben kann.

Gezieltes Ausschalten von Entzündungszellen in der Plaque

Die Forscher des DHM haben ein auf mikro­skopisch kleinen Nanopartikeln gestütztes sogenanntes RNA interference (RNAi)-System entwickelt, das die Aufnahme von Monozyten aus dem Blut drosselt, indem es sogenannte Zelladhäsionsmoleküle (CAMs) auf Plaque-Endothelzellen herunterreguliert. CAMs sind für die Entstehung der Arteriosklerose von Bedeutung. „Im Tierexperiment konnten wir zeigen, dass sich diese Behandlung positiv auf den Plaquecharakter auswirkt und Plaques weniger gefährdet sind aufzureißen“, erläutert Dr. Sager. „Unsere Ergebnisse könnten zu einer neuen Option in der Behandlung der Arteriosklerose beitragen, indem wir gezielt Medikamente in die Ablagerungen bringen und so das Übertreten von entzündlichen Zellen aus dem Blut in die Gefäßwand vermindern.“

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