Forschung für Patienten

Wilhelm P. Winterstein-Preis 2012

Wilhelm P. Winterstein-Preis 2012
Der Wilhelm P. Winterstein-Preis wurde auf der Mitgliederversammlung der Deutschen Herzstiftung an PD Dr. med. Stephan Gielen mit Frau verliehen. Links das Stifterehepaar Wilhelm P. und Ursula Winterstein , in der Mitte Prof. Dr. med. Thomas Meinertz, Vorsitzender der Deutschen Herzstiftung.
Bewegung gegen Muskelabbau bei Herzschwäche

Die Herzschwäche (Herzinsuffizienz) ist eine ernste Krankheit, die im fortgeschrittenen Stadium zu starken Beschwerden bei den Patienten führt und deren Leben bedroht. Allein in Deutschland wurden im Jahr 2009 über 363.000 Patienten mit einer Herzschwäche in ein Krankenhaus eingeliefert; rund 49.000 starben an einer Herzschwäche. Luftnot unter körperlicher Belastung und rasche Ermüdbarkeit sind typische Merkmale dieser Krankheit.

Zu den Ursachen der Leistungseinschränkung bei fortgeschrittener chronischer Herzschwäche zählen neben der verminderten Pumpleistung der linken Herzkammer auch Veränderungen im Skelettmuskel, deren Folge ein Abbau von Muskelmasse (Skelettmuskelatrophie) und Gewichtsverlust sein können. Neue Erkenntnisse über die Skelettmuskelatrophie bei Herzschwäche sind wichtig für die Entwicklung neuer Therapien zur Verbesserung der Leistungsfähigkeit von Patienten mit Herzschwäche. Der Ablauf des Skelettmuskelschwunds ist daher Gegenstand einer Forschungsarbeit des Kardiologen PD Dr. med. Stephan Gielen, stellvertretender Direktor der Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III/Kardiologie am Universitätsklinikum Halle (Saale). Diese Forschungsarbeit ist von der Deutschen Herzstiftung mit dem Wilhelm P. Winterstein-Preis in Höhe von 10.000 Euro ausgezeichnet worden. Das Gutachtergremium, zusammengesetzt aus dem Wissenschaftlichen Beirat der Deutschen Stiftung für Herzforschung, Tochterorganisation der Deutschen Herzstiftung, gab von insgesamt 16 Arbeiten der Studie aus Halle die höchste Bewertung.

„Die Arbeit liefert die wesentliche Erkenntnis, dass sich der Skelettmuskelschwund – er schränkt die körperliche Belastbarkeit von Herzschwächepatienten zusätzlich ein – durch körperliches Training günstig beeinflussen lässt“, sagte Prof. Dr. med. Thomas Meinertz, Vorstandsvorsitzender der Deutschen Herzstiftung, über die Forschung von Stephan Gielen.

Neue Erkenntnisse für die Herzinsuffizienzforschung

Der Ablauf des Skelettmuskelschwunds bei chronischer Herzschwäche auf molekularer Ebene und seine Beeinflussung durch den Alterungsprozess sind PD Dr. Gielen zufolge noch immer weitgehend unbekannt, „obwohl Erkenntnisse auf dem Gebiet eine große Bedeutung für unser Vorgehen in der Therapie der Herzschwäche haben“, wie er betont. Denn: „Der Skelettmuskelschwund schränkt die körperliche Belastbarkeit zusätzlich ein und ist damit oft ein Grund für Pflegebedürftigkeit bei älteren Patienten mit chronischer Herzschwäche.“ 120 Teilnehmer nahmen an der Studie teil: 60 Patienten mit chronischer Herzschwäche und 60 Gesunde. Um altersabhängige Effekte zu untersuchen, wurden zwei Altersgruppen gewählt: Teilnehmer 55 Jahre oder jünger und Teilnehmer 65 Jahre oder älter. Sie wurden nach dem Zufallsprinzip zwei Behandlungsarmen zugeteilt. Die eine Gruppe unterzog sich vier Wochen lang einem überwachten Ausdauertrainingsprogramm, die andere Gruppe erhielt die bei Herzschwäche übliche Therapie.

Wie wird der Muskelabbau ausgelöst?

PD Dr. Gielen und Kollegen untersuchten ganz bestimmte stoffwechselbedingte Abbauprozesse von Muskeleiweißen, die für den Skelettmuskelabbau bei Herzschwäche verantwortlich sind. Dabei haben sie erstmals die Aktivierung des entscheidenden Abbauwegs für Muskeleiweiße, des sogenannten Ubiquitin-Proteasom-Systems (UPS), in Gewebeproben aus dem Oberschenkelmuskel von Herzschwächepatienten und gesunden Teilnehmern der Studie gemessen. Bemerkenswert ist, dass bei Herzschwächepatienten unabhängig vom Alter eine Aktivierung des UPS im Skelettmuskel gefunden werden konnte. Zudem war das Schlüsselenzym MuRF-1 in den Gewebeproben deutlich vermehrt nachweisbar. Es dient dazu, defekte Proteine in der Zelle zu markieren, die dann im Proteasom, das wie eine Art „Mülltonne“ für angegriffene Proteine funktioniert, abgebaut werden. Durch ein 4-wöchiges Ausdauertraining wurde die Menge von MuRF-1 im Skelettmuskel bei Herzschwächepatienten wieder auf normale Werte reduziert.

Das Fazit der Studie

Körperliches Ausdauertraining verbessert effektiv die körperliche Leistungsfähigkeit bei chronischer Herzschwäche unabhängig vom Alter und blockiert die Ubiquitin-Proteasom-Aktivierung. Die erstmalige Bestimmung dieses molekularen Aktivierungswegs für den durch Herzschwäche bedingten Skelettmuskelschwund eröffnet vielversprechende Perspektiven für die Entwicklung neuer medikamentöser Therapien zur Vorbeugung von Muskelabbau bei chronischer Herzschwäche.

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